武漢肺炎對先天性免疫逃避逃脫的策略（SARS-CoV-2 innate immune evasion strategies):
武漢肺炎能夠避免宿主免疫系統的感知的途徑：
1.形成雙層胞膜的微細小泡（DMVs)，將病毒的核酸隔離在DMVs中，進行複製，同時避免病毒的核酸被宿主的PRRs認知。
2.病毒的蛋白質直接消融宿主的免疫訊息分子的功能性。
病毒強力地抑制人類呼吸道上皮細胞第一型和第二型干擾素的表現，逃脫逃避干擾素的訊息徑路，以及傷害損傷人類周邊免疫細胞的干擾素的產生，結果持續性的病毒複製，傳染傳播播散擴散，造成嚴重的COVID-19的致病機轉。
武漢肺炎的病毒核酸最初被易感宿主的細胞的PRRs中的RIG-I和MDA-5的認知，延續經由MAVS(mitochondrial antiviral-signaling protein) adaptor complex或者網狀內皮組織的胞膜表面的STING(Stimulator of interferone gene )的訊息轉換（signaling tranduction)。PRR-adaptor 交互作用補充激酶（kinases)，轉變成大的複合體，導致干擾素調節因子3/7(IRF3/7).和NFkB的磷酸化（phosphorylation)，這些轉錄因子（transcriptionr factors)進入細胞核，轉錄干擾素基因（IFN genes)。第一型和第三型干擾素（type I and type III IFNs經由JAK1/STAT1/2(Signal transducer and activator of transcription 1/2)徑路的訊息傳輸傳送在autocrine或paracrine的方式，堆積抗病毒的干擾素刺激基因（IFN-stimulated gene=ISG)的轉錄。
CoV-2 Nsp6 CoV-2 ORF6抑制IRF3。CoV-2 Nsp 13抑制TBK1因而抑制IRF7。
CoV-2 Nsp13 抑制NFkB。
CoV-2 ORF9c抑制MAVS。
CoV-2 Nsp1抑制ISGF3。
CoV-2 Nsp15抑制JAK1。
CoV-2 Nsp 1抑制ISGs。
(源自 Mechanisms of SARS-CoV-2 transmission and pathogenesis:
Trends in immunology Volume 41,issue 12,P1100-1115,December 01,2020)![]()
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注:IL-1與，TNF-a 主要促進T cell活化，得以進行免疫反應 ex: 發炎 發燒 敗血性休克等
IL-2與細胞增殖較有關係 也可用來治療某些疾病
IL-3為骨髓系的因子
IL4為Th2分泌 負責抗體的類別轉換成IgE 與過敏較為有關
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REF:
圖片來源
創作內容
武漢肺炎機轉
♔--Ragnarok (19)