因為發現內容很多很複雜，篇幅太大，加上左右手的傷，所以就拆成兩部分，今天這篇先介紹咖啡因的作用機制，下次會"盡可能簡單"的描述咖啡因對於某些人沒效的可能原因。
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咖啡因（caffeine）現今已經成為世界上最常見的藥物之一。它可以在像是咖啡豆、茶葉、可樂果（kola nut）、可可豆等超過60種天然植物上面找到，人們經由可可、咖啡、茶、巧克力、一些藥物、一些軟式飲料[註1]中取得。
人們對咖啡因的攝取可以回朔到史前[註2]。早在中國史前時代，仰韶文化就已有茶樹的出現，西漢時茶已成為中國宮廷飲料。西元9世紀，波斯醫生已對咖啡有所描述；16世紀末，埃及的歐洲移民已開始飲用咖啡；17世紀起，咖啡開始在歐洲流傳。
1819年，德國的化學家朗格（Friedrich Ferdinand Runge）首先純化出咖啡中讓人清醒的化合物，取名為「咖啡因」。而咖啡因的構造分析以及人工合成的工作，是由德國化學家費雪（Hermann Emil Fischer）在19世紀末完成的。
[註1] 軟式飲料（soft drinks），酒精含量低於0.5%的天然或人工調配飲料，常指無酒精飲料。
[註2] 史前（prehistory），文字出現之前，即信史（歷史記載）出現之前。
咖啡因的作用機制
因為咖啡因是一種興奮劑（stimulant，刺激物），大部分的人會在睡醒後使用或是為了維持清醒而服用。它之所以可以讓人持續清醒，與它的化學結構有關。
咖啡因的構造與腺苷（adenosone）相似。腺苷是高中生物一直不斷重複提到的能量貨幣：ATP（三磷酸腺苷）的主要組成。
美國哈佛大學醫學院的麥卡利（Robert McCarley）認為，腺苷濃度與睡眠周期有關。腺苷會與神經元上的腺苷受體（adenosine receptor）結合，減緩中樞神經活動，使大腦進入睡眠狀態。在腺苷高濃度時，與受體結合，我們想睡，結合後腺苷變少了，濃度漸漸降低，我們又醒了。而咖啡因因為結構類似，也可以與該受體結合，但沒有一樣的效果，換句話說就不會想睡。
簡單來說，你可以想像腺苷跟咖啡因在互相爭奪為數有限的接受器。原本只有腺苷時，接受器與腺苷結合，讓我們想睡；但出現了來佔名額的咖啡因之後，有一部份的接受器被咖啡因搶走了，少了與腺苷結合的接受器，我們就沒那麼想睡了。
參考：
MEDICINES: The Comprehensive Guide, The Third Edition. United Kingdom: Guernsey Press, 1995.
懶人包：
1. 咖啡因與腺苷化學結構類似，同樣都可以接上神經上的腺苷受體。
2. 腺苷接上受體會讓人想睡，咖啡因則不會。
3. 咖啡因能延後睡眠，但不能縮短睡眠時間。
打完咖啡因系列應該會廢一陣吧...應該
我應該好好休息一下了...
話是這麼說
可是我每次到最後還是沒有好好休息 尷尬
達人
